螺旋体
文 / 贾炳权、沈敬华
螺旋体（Spirochaete）是一类细长、柔软、呈螺旋状弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物。在生物学的位置是介于细菌与原虫之间。它具有与细菌相似的细胞壁，内含脂多糖和胞壁酸；有核质；以二分裂形式繁殖；对抗生素敏感。与原虫相似之处是胞壁与胞膜间有轴丝结构，借助它的收缩与弯曲能自由活泼的运动。分类学归属于细菌的范畴。
螺旋体广泛存在动物体内和自然界，其种类较多，有致病的与非致病的两类。根据螺旋的数目、大小与规则程度、两螺旋间的距离分两个科，即螺旋体科和钩端螺旋体科共有七个属，其中对人和动物有致病性的有三个属。
1．钩端螺旋体属（Leptospira）：螺旋数目较多且更细密而规则，菌体一端或两端弯曲呈钩状，其中部分能引起动物和人的钩端螺旋体病。
2．密螺旋体属（Treponema）；有8～14个细蜜而规则的螺旋，两端较尖，对人致病的有梅毒螺旋体，雅司螺旋体等。
3．疏螺旋体属（Borrelia）：有5～10个稀疏而不规则呈波状的螺旋，对人有致病性的有：伯氏疏螺旋体、回归热疏螺旋体及奋森疏螺旋体。
第一节 钩端螺旋体属
钩端螺旋体简称钩体，钩端螺旋体属种类较多，包括问号状钩端螺旋体和双曲钩端螺旋体。前者有致病性（寄生性），后者无致病性（腐生性）。致病性的钩体能引起人畜共患的钩端螺旋体病，简称钩体病。本病是自然疫源性疾病，历史久，分布广，世界各地均有发生，我国绝大多数地区有不同程度的流行，严重地危害人民的健康，为重点防治的传染病之一。
一、生物学性状
形态结构与染色 体呈圆柱形但纤细，大小约0.1～0.2?m×6～12?m。螺旋细密而规则，菌体一端或两端弯曲呈钩状，整个菌体呈C、S形状（图29-1）。钩体的最外层为外膜，其内为螺旋状的肽聚糖层和胞膜包绕的细胞质，在外膜与肽聚糖层之间有两根轴丝（内浆鞭毛），各由一端伸至菌体的中央。常用Fontana银染色法，将其染成棕褐色。
图29-1 钩端螺旋体形态
Fontana镀银染色，X1000
培养特性 需氧或微需氧，常用柯氏培养基（Korthof’s medium）（含10%兔血清或牛血清、磷酸盐缓冲液蛋白胨，pH7.4）培养，最适温度为28℃～30℃，接种3～4天后开始生长，1～2周后液体培养基呈半透明云雾状生长；在固体培养基中，可形成透明、不规则的细小菌落。
抵抗力 对理化因素的抵抗力较其他致病性螺旋体强。在水或湿土中可存活数月，该特性在钩体病的传播上有重要意义。对热敏感，56℃10分钟死亡。对多种化学消毒剂敏感，如石碳酸、来苏儿、漂白粉及盐酸在短时间内均能杀死钩体。对青霉素、金霉素敏感。
抗原构造与分类 致病性钩体有表面抗原（P抗原）和内部抗原（S抗原）两种。P抗原存在螺旋体的表面，为蛋白质多糖的复合物，具有型特异性，为钩体分型的依据。S抗原存在于螺旋体的内部，是类脂多糖的复合物，具有属的特异性，是钩体分群的依据。目前世界上问号状钩端螺旋体已发现25个血清群和200多个血清型。我国至少有约19个血清群、74个血清型。
二、致病性与免疫性
致病性钩体有较强的侵袭力，能通过健康或破损的皮肤及粘膜侵入机体，也可由污染水与食品经口感染。
致病物质
1．溶血素（streptolysin） 不耐热，对氧稳定，能被硫酸沉淀。有类似磷脂酶的作用，破坏红细胞膜而溶血。注入小羊体内，可出现贫血、出血、坏死及血尿、肝肿大与黄胆等症状与体征。
2．细胞毒因子（cytotoxicity factor，CTF） 在钩体患者和钩体感染动物的血浆中存在，当注入小鼠脑内，1～2小时后出现肌肉痉挛、呼吸困难、最后致死。
3．内毒素样物质（endotoxin-like substance，ELS）是某些钩体产生的脂多糖类物质，但其性质不同于一般细菌的内毒素。其毒性作用与内毒素相似，只是活性较低。可使动物发热，出现炎症与坏死。
此外，螺旋体在宿主体内产生某些酶，如脂酶、脱氢酶等，也与其致病性有关。
所致疾病 钩端螺旋体病为人畜共患的传染病，广泛的在野生动物和家畜中流行。目前已从80余种动物体内检出，其中以鼠类与猪为主要传染源和储存宿主，其带菌率高且排菌期长。动物感染后，大多为隐性或慢性感染，钩体在其肾小管中长期生长繁殖，并不断随尿排出体外，进而污染周围的水源与土壤，人接触这些污染物而感染。孕妇感染钩体后，也可经胎盘感染胎儿引起流产。偶有吸血昆虫的叮咬而感染者。
当钩体经皮肤黏膜侵入人体后，在局部迅速繁殖，并入血引起菌血症或败血症，继而扩散至肝、肾、肺、脑及肌肉等组织器官，出现全身中毒症状：高热、乏力、头痛、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌剧痛，淋巴结肿大等症状。由于感染钩体型别、毒力和数目的差异，机体免疫症状的不同，临床表现轻重相差甚大。临床常见的有黄疸出血型、流感伤寒型、肺出血型、脑膜脑炎型、肾功能衰竭型等。
免疫性 隐性感染或病后可获得对同型钩体较持久的免疫力，以体液免疫为主。病后1～2周血清中出现的特异性抗体，具有凝集溶解钩体及调理吞噬作用，迅速清除血液中的钩体。对肾脏内的钩体作用不大，故尿中排出钩体达数周、数月甚至数年之久。此外，对异型钩体的感染仅有部分免疫或无免疫力，故有再感染可能性。细胞免疫的作用似乎不大。产生的抗体也能引起免疫病理损伤。
三、微生物学检查法
病原体的检测 标本的采集，在发病一周内取血液，第二周取尿，有脑膜刺激症状取脑脊液，其检出率较高。
1．直接镜检 将标本用差速离心集菌后作暗视野镜检或用Fontana镀银染色镜检，也可用直接免疫荧光法或免疫酶染色法检查。
2．分离培养与鉴定 将标本接种在Korthof培养基中，28℃培养2～4周，如有生长则培养基变混浊，再用暗视野显微镜检查钩体的存在，如有钩体再用血清学方法鉴定其群型。
3．动物接种 是分离钩体的敏感方法，尤其适用于有杂菌污染的标本。方法是将标本接种于幼龄和地鼠腹腔。接种3～5天后，用暗视野查腹腔液；可取心血检查并作分离培养。动物死后解剖，可见肺部和皮下有出血斑、肝、脾等脏器中有大量钩端螺旋体存在。
4．检测核酸方法 用同位素或生物素标记DNA探针进行核酸杂交及PCR方法均可检测标本中钩端螺旋体的核酸进行诊断，其特异性、敏感性均优于培养法，且得出的结果快速。此外限制性内切酶指纹图谱也可用于钩端螺旋体的菌株鉴定和分型。
血清学诊断 钩体病应用血清学诊断较为重要，也可作为流行病学调查方法。取发病初期、晚期病人的双份血清，一般在发病初和第3～4周各采集一次。
1．显微镜凝集试验（microscopy agglutination test，MAT） 亦称凝溶试验用活的标准株或活的当地常见菌株作为抗原，与病人的血清在37℃ 作用2小时，而后用暗视野显微镜检查。若待检血清中有同型抗体的存在，则可见钩体被凝集成团，形如小蜘蛛样。血清凝集效价在1:400以上或双份血清效价增长4倍以上者有辅助诊断的价值。本试验的特异性和敏感性均较高。
2．补体结合试验 按常规方法做本试验，血清效价在1:20以上有诊断意义。本试验敏感性高，阳性结果出现早，可作为早期诊断的指标之一。该试验所用抗原具有属的特异性，阳性结果提示为钩体的感染，不能分型。
3．间接凝集试验 将钩体的属特异性抗原吸附在载体颗粒（绵羊红细胞、乳胶颗粒）上，然后与病人的血清做玻片凝集试验，若待检血清中有相应抗体存在，则出现肉眼可见的凝集现象。该法快速而简便，但特异性与敏感性较MAT差。
4．酶联免疫吸附试验（ELISA） 用于检测钩体病人血清中特异性抗体，具有快速、敏感的特性。
四、防治原则
钩体病的预防措施主要搞好灭鼠工作，加强带菌家畜的管理；注意保护水源，避免与疫水或疫土接触；对易感人群接种多价全细胞死疫苗，但必须含有当地流行的血清型，该疫苗接种量大、次数多及副反应较大。我国研制的钩体外膜亚单位疫苗（1代及 2代），效果较好，正在试用。
治疗首选青霉素，也可用庆大霉素、金霉素及强力霉素。
第二节 密螺旋体属
密螺旋体属（Treponema）螺旋体包括致病性和非致病性两大类。对人致病的螺旋体包括苍白密螺旋体（T. pallidum）和品他密螺旋体（T. carateum）。苍白密螺旋体又分为苍白亚种（subsp. pallidum）地方亚种（subsp. endemicum）和极细亚种（subsp. Pertenue）3个亚种。苍白亚种亦称梅毒螺旋体，引起人类梅毒，后两亚种分别引起非性传播梅毒（污染餐具传播）和雅司病（皮肤损伤受染），品他密螺旋体引起人类品他病。
一、生物学性状
形态结构与染色 梅毒螺旋体形体细长且两端尖直，螺旋致密而规则，运动活泼。大小约6～15um×0.1～0.2um。菌体表面有荚膜样物质，其化学组成为脂多糖。电镜观察其结构有细胞壁和细胞膜，细胞膜内为含有细胞质和核质的原生质圆柱体。圆柱体表面绕有3～4根轴丝，也称内鞭毛（endoflagella），与运动有关.外膜蛋白中47?103及轴丝37?103抗原具有高度免疫原性，在免疫学诊断及预防中可能起到重要作用。梅毒螺旋体基因为环状DNA，长约103 kb，有1041个ORF，半数以上ORF具有生物学功能。普通染色不易着色，常采用Fontana镀银染色法将其染成棕褐色，菌体变粗在光镜下易于查见（图29-2）。新鲜病变标本可直接在暗视野显微镜下，观察其形态与运动方式。
图29-2 梅毒螺旋体形态
Fontana镀银染色，X1000
培养特性 梅毒螺旋体在无生命的培养基不能生长繁殖。1981年Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞在微氧环境下培养成功，但只能维持数代。一般接种在实验动物如兔的睾丸或来保存菌种。
抵抗力 梅毒螺旋体抵抗力极弱，对冷、热及干燥均特别敏感。血液中的螺旋体4℃放置3天后可死亡，故血库冷藏的血液3天以上无传染梅毒的危险。加热50℃时5分钟死亡。离体后干燥1～2小时死亡。对常用化学消毒剂敏感，1%～2%石炭酸内数分钟死亡。对青霉素、四环素、红霉素及砷制剂敏感。
二、致病性与免疫性
致病因素 目前尚未证实梅毒螺旋体具有内毒素和产生外毒素。但有较强的侵袭力，其外膜蛋白可黏附到宿主细胞表面；菌体表面的粘多糖等可阻止补体的激活，干扰其杀菌作用；有毒株尚能以宿主细胞的纤维粘连蛋白覆盖于其表面，抵抗吞噬细胞的吞噬作用；产生的透明质酸酶能分解组织，细胞基质内和血管基底膜的透明质酸，利于其扩散并造成组织损伤，出现坏死，溃疡等梅毒特征性病理改变；此外还与梅毒螺旋体诱导机体产生免疫病理损伤有关。
所致疾病 自然情况下，梅毒螺旋体只感染人，故人是梅毒的唯一传染源。由于感染方式的不同，分先天梅毒与后天梅毒，前者从母体通过胎盘传染胎儿，后者又称获得性梅毒，95%经性接触而感染，故梅毒为性传播疾病的一种。
先天梅毒又称胎传梅毒，能出现流产，早产或死胎；可导致先天畸形出生后被称为梅毒儿，呈现锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋等多种表现。
后天梅毒分为三期，表现反复隐伏和再发的特点。
第一期梅毒：梅毒螺旋体侵入机体的皮肤粘膜3周后，在侵入局部出现无痛性、直径约1cm的硬结及溃疡，称硬性下疳。多见的部位是外生殖器，在溃疡的渗出物中含有大量的梅毒螺旋体，此时传染性极强。一般4～8周后，下疳常自然愈合。进入血液中的螺旋体潜伏期在体内，约经2～3个月的无症状潜伏期后进入第二期。
第二期梅毒：全身皮肤黏膜出现梅毒疹，周身淋巴结肿大，有时累及骨关节、眼及其它器官。在梅毒疹内和淋巴结中有大量螺旋体存在，传染性极强。不经治疗一般在1～3个月后症状自然消退而痊愈，但常发生复发性二期梅毒。少数病例呈潜伏期状态，约经2～4年的时间，又可被激活进入第三期。
第三期梅毒：又称晚期梅毒。发生于感染后2年，亦可长达10～15年后，病变不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并可侵犯内脏器官或组织，出现慢性肉芽肿的病变，重症患者引起心血管及中枢神经系统的病变，出现梅毒瘤、动脉瘤、脊髓瘤等。肝、脾及骨骼常被累及。该期病灶中不易查到螺旋体，故传染性小，但由于侵害多种脏器破坏性大，可危及生命。
免疫性 梅毒螺旋感染的免疫是以细胞免疫为主，一般认为当体内持续有螺旋体存在时，对再感染有免疫力即传染免疫，一旦螺旋体被杀灭，其免疫力亦随之消失。而且梅毒螺旋体感染可导致机体出现免疫抑制现象。
梅毒患者的血清中出现两类抗体：
1．特异性制动抗体 在厌氧的条件下和有补体存在时，能抑制活动的梅毒螺旋体运动，并能将其杀死或溶解，但不完全决定梅毒螺旋体感染后的免疫力。
2．反应素 是IgM与IgA混合型，能与生物组织中的类脂抗原（如牛心肌）发生非特异性结合反应，对机体无保护作用，仅供血清学诊断用。未经治疗的梅毒患者，其血清中的反应素可长期存在。
机体内的巨噬细胞和中性粒细胞可吞噬螺旋体，但不一定能杀死，只有当特异性抗体形成后，并在补体协同下，才能使吞噬细胞加强并具杀伤作用。
三、微生物学检查法
检查螺旋体 取梅毒硬性下疳的渗出液、梅毒疹的渗出物或局部淋巴结的抽取液。直接在暗视野显微镜下检查或直接染色镜检。亦可将标本与荧光标记的梅毒螺旋体抗体结合后，在荧光显微镜下观察，或用ELISA法检查。
血清学试验 感染梅毒螺旋体后，除产生特异性抗体外，还产生一种称为反应素（reagin）的抗体。因此，梅毒血清学试验有非螺旋体抗原试验和螺旋体抗原试验两种。
1．非螺旋体抗原试验 用正常牛心肌的心脂质（cardiolipin）作为抗原，测定患者血清中的反应素（抗脂质抗体），即曾用过的康氏反应和华氏反应。目前国际上通用VDRL试验（veneral disease research laboratory）和改良的RPR试验（rapid plasma reagin）。前者在玻片上进行，后者在专用的纸卡的反应圈（内经18mm）内进行。可定性与半定量，由于敏感性高而特异性差，适用于梅毒患者的初筛。国内常用RPR试验和不加热血清反应素试验（unheated serum reagin test，USR）初筛，第一期梅毒阳性率70%，二期梅毒可达到100%，三期梅毒阳性率低。上述实验所用抗原为非特异的，某些疾病（回归热、结核、麻风、类风湿性关节炎、红斑狼疮等），也可测出相应抗体而出现生物性假阳性反应。因此，在结果分析和判断时，须结合临床资料。
2．螺旋体抗原试验 采用Nichols株梅毒螺旋体作为抗原，测定病人血清中特异性抗体，特异性较强，可辅助诊断梅毒，常用的方法有：
（1）FTA-ABS试验（fluorescent treponemal antibody absorption）：是一种间接荧光抗体检测法。用非致病螺旋体Reiter提取物将病人血清37℃吸收30分钟，再加荧光素标记的羊抗人丙种球蛋白抗体，荧光显微镜下观察，阳性者可见发荧光的梅毒螺旋体。该法特异性与敏感性均较高，可用于梅毒的特异性诊断。其缺点是操作较麻烦。
（2）梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）：为间接血凝试验，其特异性和敏感性均较高，也作特异性诊断用。
（3）梅毒螺旋体制动试验（TPI）：本法用来检测病人血清中是否存在抑制螺旋体活动的特异性抗体，可鉴别非螺旋体抗原试验的假阳性结果。但该试验目前已很少使用。
3．PCR 检测梅毒螺旋体的DNA的特异性片段，其敏感性与特异性均优于血清学试验。
先天梅毒的实验室诊断，应取脐血检测。当脐血梅毒螺旋体抗体效价明显高于母体时，应疑为婴儿感染，若效价恒定上升者，则提示新生儿感染了梅毒。
四、防治原则
梅毒是一种性传播的疾病，预防的根本措施是加强性卫生的宣传教育和严格社会管理。对病人应早期确诊并彻底治疗。
治疗多用青霉素，但要剂量足、疗程够并定期检查病人血清中抗体的动态变化。治疗3个月至1年后血清抗体转阴为治愈，否则要继续治疗。
第三节 疏螺旋体属
疏螺旋体属亦称包柔螺旋体属。其中部分对人、哺乳动物或禽类有致病性。对人致病的主要有伯氏疏螺旋体、回归热疏螺旋体和奋森螺旋体。
一、伯氏螺旋体
伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorfer）是1982年Borgdorfer自硬蜱（ixodes）体内分离出，并由 Barbour从患者分离培养证实，为莱姆病的病原体。莱姆病是1977年在美国康涅狄格州莱姆镇（Lyme，Connecticut）首次发现，故称莱姆病（Lyme disease）。世界上许多国家有莱姆病流行，我国已有十多个省区有该病病例发生。
生物学性状
1．形态与染色 螺旋稀疏而两端稍尖。在暗视野显微镜下，运动活泼，有扭曲、翻转及抖动等多种形式。革兰染色阴性，但不易着色。Giemsa染色法染色呈淡紫色，也可用Wright染色法染色。
2．培养特性 营养要求较高，常用BSK培养基（Barbour Stoenner-Kelly medium），该培养基含有长链饱和与不饱和脂肪酸、氨基酸、牛血清白蛋白及热灭活兔血清等丰富的营养物质。微需氧，5%～10% CO2促进生长。最适的生长温度为32℃～34℃，pH7.5。生长缓慢，分裂繁殖一代需12～18小时。一般培养2～3周，长出细小而边缘整齐的小菌落。
3．分类 采用DNA同源性分析发现，引起莱姆病的疏螺旋体属至少有三个基因种：①伯氏疏螺旋体，主要分布在美国与欧洲；②伽氏疏螺旋体（B. garinii），欧洲和日本为主；③埃氏疏螺旋体(B. afelii)，亦主要从欧洲和日本分离出。应用SDS-PAGE电泳分析伯氏疏螺旋体国际代表株B31的蛋白图谱，美国分离株与其相似，都有外膜蛋白ospA，而欧洲株极少有ospA，我国分离的大部分菌株的蛋白图谱更接近欧洲株。有学者应用单克隆抗体，对莱姆病的病原体外膜蛋白ospA的不同表位进行血清型分类，认为可分成4种。另有学者以其外膜蛋白ospC来分型，至少将Lyme病分离株分成13个ospC血清型。
鉴于莱姆病病原体存在异质性，其分类尚未取得统一，现一般以伯氏疏螺旋体作为莱姆病病原体的统称。
致病性与免疫性 莱姆病是一种自然疫原性传染病。储存宿主主要是野生和驯养的哺乳动物，尤以鼠类和鹿更为重要。主要传播媒介是硬蜱，也可能有其他吸血昆虫作为媒介。
1．致病物质 黏附素可粘附到人的多种组织细胞（皮肤、成纤维细胞）等，并侵入宿主细胞质中生存，构成其侵袭力。该属螺旋体胞壁中有LPS组成，具有内毒素的作用。
2．所致疾病 引起莱姆病。人被感染伯氏疏螺旋体的蜱叮咬后，螺旋体由蜱的唾液、肠返流物等侵入皮肤并在局部繁殖。经3～30天的潜伏期，在叮咬部位出现一个或数个慢性游走性红斑（erythema chronicum migrans，ECM），也可通过血液或淋巴扩散至全身许多器官。早期出现乏力、头痛、发热、肌肉及关节炎等症状。不经治疗的病人，约80%可发展为晚期，主要表现为慢性关节炎、神经系统与皮肤异常、心内膜炎等。轻症者可为亚临床感染或仅累及一个系统，重者可出现多脏器损害。损伤的系统组织均可呈暂时性、再发和慢性特点。本病在不同地区可表现不同的临床特征。
人和动物感染伯氏螺旋体后，可产生特异性抗体，该抗体有促进吞噬细胞的吞噬作用。由于伯氏螺旋体的抗原性比较稳定，故体液免疫在清除体内该螺旋体时起主要的作用。此外，伯氏螺旋体侵入机体后，能激发巨噬细胞产生IL-1、IL-6和TNF等细胞因子，有助于宿主的免疫防御作用，也可促进炎症介质的释放，造成组织的损伤。
微生物学检查
1．病原体的检查与分离
（1）组织学染色：取患者皮肤、滑膜及淋巴结组织切片，用Fontana镀银染色检查伯氏螺旋体，方法简便快速，但检出率低。
（2）分离培养：取皮肤、血液、尿液等标本，加入BSK培养基进行培养，培养4周后，若为阳性者，再用特异性标本血清进行鉴定。
（3）PCR检测：可采用PCR技术检测标本内伯氏螺旋体的特异性DNA，进行莱姆病的诊断，该法快速而敏感性高。
2．特异性抗体检测 常用ELISA和间接免疫荧光法。IgM的特异性抗体多在ECM发生后2～4周形成，6～8周达高峰，一般4～6个月恢复正常。在持续性感染患者，IgM保持高水平。特异性IgG抗体出现较迟，通常在发病6～8周出现，4～6个月达高峰，并持续至病程的晚期。当ELISA阳性时，需用蛋白印迹分析其特异性。
防治原则 以预防为主，疫区人员加强个人防护，避免硬蜱的叮咬。化学灭活全细胞疫苗于1992年获准在美国家犬中使用。人用的亚单位疫苗（ospA.B）在研制中。早期莱姆病可口服四环素、强力霉素、羟氨苄青霉素及红霉素等。
二、回归热螺旋体
回归热螺旋体（Borrelia recurrentis）是引起回归热（recurrent fever）的病原体。该螺旋体的螺旋不规则，形似烫卷的头发丝。回归热是以周期性发作为特征的急性传染病，其传播媒介为节肢动物。据回归热传播媒介的不同，可分为两类。以虱为传播媒介的是虱传回归热，或称流行性回归热，其病原体为回归热螺旋体，是国内流行的主要类型。另一类是以蜱为传播媒介的称蜱传回归热，又称地方性回归热，其病原体多至15种，例如杜通螺旋体（B. duttonii）、赫姆斯螺旋体(B. hermsii)等，此型在国内少见。
图29-3 回归热疏螺旋体形态
银染色，X2000
当回归热螺旋体侵入机体后，经3～7天的潜伏期，在血液中大量出现，患者突然出现高热、头痛、肌肉及关节疼、肝脾肿大。持续一周后发热骤退，血中螺旋体消失，间隔1周左右，又出现高热，血中又出现螺旋体，如此发作与缓解反复出现（3～9次），故称回归热。
回归热的实验室诊断主要是检查螺旋体。在发热期间取外周血1～2滴在暗视野显微镜下观察，或直接涂片行Giemsa或Wright染色，在光学显微镜下观察。必要时可做小白鼠试验，取患者血液腹腔接种小白鼠后再查鼠血中的螺旋体。
预防以灭虱为主。治疗选用金霉素或强力霉素。
三、奋森螺旋体
奋森螺旋体（Borrelia Vincent）的形态与回归热螺旋体类似，革兰阴性，培养为厌氧性。正常情况下，与梭性梭杆菌(Fusobecterium fusiforme)共寄居在人的口腔、齿龈及咽部，一般不致病。当口腔组织损伤、维生素缺乏或机体营养不良及免疫功能低下时，则两种菌大量繁殖，协同引起奋森咽峡炎、牙龈炎、溃疡性口腔炎及口峡坏疽等。
微生物学检查可取局部病变材料，直接涂片，革兰染色镜检，可观察到螺旋体和梭杆菌并存，均呈革兰阴性。也可取新鲜材料直接用暗视野显微镜观察。
预防要注意口腔清洁卫生及防止感染。治疗可用青霉素、四环素等。