近日，药学院杨宝峰院士团队在心肌梗死致心肌糖脂代谢紊乱机制研究取得新进展，研究成果论文《CPAL, as a New Mediator of Cardiomyocyte Metabolic Alterations and Pyroptosis, Regulates Myocardial Infarction Injury in Mice》发表于《Engineering》2023年第一期第20卷（IF：12.831），被评选为“Glucose And Lipid Metabolism”专题封面文章。文章首次揭示LncRNA-CPAL是调控心肌梗死致心肌糖脂代谢紊乱和心肌细胞焦亡的新分子，为缺血性心脏疾病的防治提供了新的思路与治疗靶点。

心肌梗死（Myocardial Infarction, MI）是一种严重的缺血性心脏疾病，缺血缺氧的病理生理环境常导致心肌代谢紊乱和心肌细胞死亡等损伤。越来越多的研究成果表明，长链非编码RNA（lncRNA）参与癌症、心血管疾病（Cardiovascular diseases, CVD）及代谢功能紊乱等多种疾病的发生发展过程，已成为一种新的生物标志物。

杨宝峰院士团队首次发现急性心肌梗死时，梗死边缘区组织中具有高度保守性的lncRNA（lncRNA-CPAL）显著上调，敲减CPAL可以改善心肌细胞焦亡和缺血导致的心肌细胞糖脂代谢紊乱。机制研究发现CPAL与核因子kappa B（NFκB）有较强的亲和力，能够结合并促进NFκB磷酸化及核转位。该研究首次揭示了CPAL对于急性心肌梗死心肌损伤的促进作用与潜在的分子机制，为防治心肌细胞缺血损伤提供了新靶点和新思路。

药学院杨宝峰院士、王宁教授为本文的通讯作者。李佳敏副研究员、薛宏儒硕士、徐宁博士为本文共同第一作者。

原文链接：http://www.engineering.org.cn/en/10.1016/j.eng.2022.08.012