近期，学校寒地心血管病全国重点实验室杨宝峰院士团队张勇教授课题组在心肌梗死研究领域取得新进展，研究成果《Inhibiting CD36 palmitoylation improves cardiac function post infarction by regulating lipid metabolic homeostasis and autophagy》被国际知名期刊《NatureCommunications》收录并正式发表。

心血管疾病仍然是日益增长的全球健康负担，其中心肌梗死是全球心血管死亡的首要原因。脂肪酸转位酶CD36在调节脂质稳态和线粒体代谢中起着关键作用，然而，其在心肌梗死中的作用尚不明确。本研究旨在探索CD36棕榈酰化修饰在心肌梗死中的作用及机制。

在本研究中，课题组发现，抑制CD36棕榈酰化及其介导的亚细胞定位改变，可缓解小鼠心肌梗死后心肌细胞的脂质代谢紊乱和线粒体功能障碍，改善心肌梗死后心脏功能。机制研究表明，抑制CD36棕榈酰化通过双重机制增强心脏功能：一方面，通过减轻由质膜CD36介导的脂肪酸过载，从而恢复脂质代谢平衡；另一方面，通过增强线粒体CD36-PGAM5信号轴活性并调节Fundc1和Drp1去磷酸化，进而提高线粒体自噬效率。该研究首次揭示了CD36棕榈酰化修饰在心肌梗死中的调控作用，为理解心肌梗死的发病机制提供了新视角，同时为心肌梗死治疗提供了理论依据和潜在靶点，具有重要的科学价值和临床意义。

张庆伟博士、李佳敏教授为本文共同第一作者完成，张勇教授、杨宝峰院士为本文通讯作者。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-61875-y