近日，神经生物学教研室刘玉梅教授团队在多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）动物模型研究中取得重要进展。研究发现，星形胶质细胞MC4R信号通路是电针刺激足三里穴减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）神经炎症及血脑屏障损伤的重要分子机制。相关研究成果以“Electroacupuncture alleviates blood-brain barrier disruption and neuroinflammation via astrocytic MC4R in a mouse model of multiple sclerosis”为题，于2025年12月26日发表于国际神经免疫学领域权威期刊Journal of Neuroinflammation（2025，IF：10.1）。

近年来，MS的发病机制及其干预策略受到广泛关注。MS是一种慢性炎症性和神经退行性疾病，其典型病理特征包括持续性神经炎症、血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）破坏、脱髓鞘以及轴突丢失，提示广泛的中枢神经系统损伤。越来越多的研究表明，星形胶质细胞在多发性硬化相关的自身免疫性炎症过程中发挥重要调控作用。活化后的星形胶质细胞可释放多种炎性介质和神经毒性物质，从而加剧神经炎症反应并破坏血脑屏障的完整性。

电针刺激足三里穴因其在炎症性疾病及神经系统疾病中的免疫调节作用而受到广泛关注。神经解剖学和神经内分泌学研究表明，电针刺激可激活下丘脑POMC神经元并促进α-黑素细胞刺激素（α-MSH）的释放。α-MSH具有显著的抗炎和神经保护作用，其生物学效应主要通过黑皮质素受体家族（MC1R–MC5R）介导。其中，MC4R是中枢神经系统中表达最为广泛的黑皮质素受体之一，并在星形胶质细胞中具有较高表达水平。然而，星形胶质细胞MC4R在EAE病理过程中的具体作用及其在电针干预中的机制仍有待进一步阐明。

该研究通过EAE小鼠模型系统研究发现，电针刺激足三里穴可显著增强脊髓中α-MSH-MC4R信号活性，并通过抑制MAPK/NF-κB炎症信号通路，减轻神经炎症反应并保护血脑屏障结构完整性。进一步研究证实，星形胶质细胞MC4R在电针发挥神经保护作用过程中具有关键介导作用。

上述研究结果从神经免疫调控角度阐明了电针治疗多发性硬化的分子机制，为理解针刺干预神经炎症性疾病提供了新的实验依据。同时，该研究提示靶向星形胶质细胞MC4R信号通路可能成为治疗EAE及其他神经炎症性疾病的一种潜在策略，为发展非全身免疫抑制的干预手段提供了新的研究方向。

刘玉梅，哈尔滨医科大学教授，博士生导师，长期从事自身免疫性疾病发病机制及神经损伤修复相关研究。近年来在神经免疫与针刺调控机制领域开展了系统研究，在Journal of Neuroinflammation、CNS Neuroscience & Therapeutics等国内外期刊发表学术论文40余篇，其中以第一作者或通讯作者发表SCI及核心期刊论文20余篇。主持国家自然科学基金项目2项，并承担多项省市级科研课题。

论文第一作者王艳萍为哈尔滨医科大学2022级博士研究生。在刘玉梅教授指导下，围绕神经免疫调控机制开展系统研究，以第一作者（含共同第一作者）发表SCI论文6篇，累计影响因子38.4，并主持校级研究生科研与实践创新项目2项。