基础医学院成功举办第二十五期博雅学术论坛

2026年4月22日下午1:30，第二十五期博雅学术论坛在哈尔滨医科大学基础医学院三楼报告厅顺利召开。本次论坛汇聚神经生物学教研室骨干力量，集中展示了在神经系统损伤、自身免疫性疾病及骨骼肌再生等领域的最新研究进展，基础医学院各学科师生共同参与本次学术研讨。

教研室负责人王广友教授首先介绍了团队建设历程与整体发展规划。王广友教授系统回顾了教研室的建设与发展，其团队长期致力于醛糖还原酶在神经系统损伤中的作用及干预研究，围绕该靶点深入解析代谢紊乱驱动的神经病理过程，并探索相关的神经保护策略，为后续临床干预提供了理论基础和候选靶标。

孙博教授团队聚焦多发性硬化疾病复发机制，深入探究不同来源B细胞在MS复发过程中的差异性作用。通过追踪外周与中枢免疫区室的B细胞动态，该团队试图揭示驱动病情反复的关键细胞亚群和分子信号，为开发更具针对性的B细胞干预方案提供新思路。

孔庆飞教授团队重点介绍了神经系统疾病诊疗一体化的研究布局。团队围绕重症肌无力、阿尔茨海默病的早期诊断，与医工交叉团队紧密合作，利用新型生物传感、人工智能及多模态影像分析技术，致力于开发高灵敏度、无创或微创的新型诊断方法，推动神经系统重大疾病的精准诊疗。

刘玉梅教授团队带来了电针治疗多发性硬化的突破性机制研究。该团队以电针足三里穴干预实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，发现电针可显著减轻动物中枢神经系统炎性细胞浸润和血脑屏障损伤，并明显改善其临床症状。该工作从“神经—免疫—内分泌”整合调节的角度，首次阐释了电针治疗EAE/MS的分子环路，为针刺干预中枢神经自身免疫疾病提供了关键实验依据和理论支撑。

王菁华教授团队在骨骼肌再生修复领域取得重要发现。研究显示，在氯化钡诱导的小鼠急性骨骼肌损伤过程中，免疫相关GTP酶家族成员Irgm1的表达显著上调，且与巨噬细胞浸润动力学高度一致。团队证实，巨噬细胞来源的Irgm1发挥关键修复作用。Irgm1以细胞自主方式维持巨噬细胞的趋化迁移能力，其缺失会导致损伤部位巨噬细胞招募障碍，进而延缓炎症消退、阻碍肌纤维再生并造成功能恢复不全。该研究系统描绘了Irgm1-Irf7信号轴如何精细调控巨噬细胞时空动态，从而协调骨骼肌的高效修复进程。

张彤帅副教授团队则揭示了轻断食保护脑缺血损伤的关键代谢靶点。研究聚焦于轻断食对急性缺血性脑卒中的调控机制，发现β-羟丁酸脱氢酶1（BDH1）是连接代谢干预与神经保护的重要枢纽。轻断食可通过调节星形胶质细胞中BDH1的表达，有效抑制脑缺血后的氧化应激和线粒体凋亡通路，从而减轻神经元损伤，发挥卒中治疗效应。该发现为轻断食这一非介入、高依从性疗法在脑卒中急性期管理中的应用提供了明确的分子靶标和理论依据。

本次学术交流集中展现了神经生物学教研室在基础研究与医工交叉转化领域的深厚积累，相关成果不仅深化了对神经损伤和疾病机制的理解，也为开发新的诊疗策略提供了多维度线索。

（神经生物学教研室供稿）