我校附属肿瘤医院陈雪松课题组在血管紧张素Ⅱ受体相关蛋白促进乳腺癌恶性表型领域取得最新进展，研究成果论文《USF1-ATRAP-PBX3 Axis Promote Breast Cancer Glycolysis and Malignant Phenotype by Activating AKT/mTOR Signaling》于2022年3月被国际高水平期刊International Journal of Biological Sciences（IF=10.75，2021）收录并已正式发表；博士研究生王丹丹为第一作者，胡晶、刘锋教授并列通讯作者，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院为独立通讯作者单位。

陈雪松课题组国际上首次发现血管紧张素Ⅱ受体相关蛋白（ATRAP）在乳腺肿瘤中的作用并阐明了机制。研究发现ATRAP在乳腺癌组织中表达上调，ATRAP高表达的乳腺癌患者预后不佳；ATRAP能够通过激活AKT/mTOR通路促进乳腺癌恶行表型，USF1可以与ATRAP启动子结合参与ATRAP的转录调控；ATRAP能与PBX3结合并去泛素化稳定PBX3蛋白；ATRAP能与USP14相互作用参与调控PBX3的去泛素化促进肿瘤进展。本研究加深了我们对乳腺癌进展机制的理解，该途径有望成为乳腺癌治疗的新靶点。

图注：血管紧张素受体相关蛋白（ATRAP）能与USP14相互作用参与调控PBX3的去泛素化促进乳腺癌肿瘤恶性表型

通讯作者简介：

陈雪松，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺内科教授、主任医师、博士研究生导师；哈尔滨医科大学“星联教授”；美国罗德岛大学药学院访问学者；党支部书记兼科副主任；获国家自然科学基金面上项目2项，近3年在乳腺癌转移和肾素血管紧张素家族在肿瘤中的生物学功能领域第一/通讯作者发表10分以上文章3篇，最高影响因子15.28。

全文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35414770/

稿件作者：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院  陈雪松